Kapsułki Diaform Plus

Cukrzyca

Cukrzyca

Cukrzyca - Przewlekłe zaburzenie metaboliczne, oparte na niedoborze tworzenia własnej insuliny i zwiększaniu glukozy we krwi. Objawia się poczuciem pragnienia, wzrostem ilości wydzielanego moczu, zwiększonego apetytu, osłabienia, zawrotów głowy, powolnego gojenia się ran itp. Choroba jest przewlekła, często z postępującym przebiegiem. Istnieje wysokie ryzyko udaru mózgu, niewydolności nerek, zawału mięśnia sercowego, gangreny kończyn, ślepoty. Ostre wahania poziomu cukru we krwi powodują stan groźby życia: śpiączkę hipo- i hiperglikemiczną.


Informacje ogólne

Wśród napotkanych zaburzeń metabolicznych cukrzyca zajmuje drugie miejsce po otyłości. Około 10% populacji cierpi na świat z cukrzycą, biorąc pod uwagę ukryte formy choroby, wówczas liczba ta może być 3-4 razy więcej. Cukrzyca rozwija się z powodu przewlekłego niedoboru insuliny i towarzyszy im zaburzenia węglowodanów, metabolizmu białka i tłuszczu. Produkcja insuliny występuje w komórek trzustki ß wysepek Langerganes.

Uczestnicząc w metabolizmie węglowodanów, insulina zwiększa spożycie komórek glukozy, promuje syntezę i akumulację glikogenu w wątrobie, hamuje rozpad związków węglowodanów. W procesie metabolizmu białka insulina zwiększa syntezę kwasów nukleinowych, białka i tłumi jego rozkład. Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczowy polega na aktywowaniu spożycia glukozy, procesów energetycznych w komórkach, syntezy kwasów tłuszczowych i spowalnianiu rozpadu tłuszczów. Wraz z udziałem insuliny proces wejścia do klatki sodu nasila się. Naruszenie procesów metabolicznych kontrolowanych przez insulinę mogą rozwinąć się wraz z jej niewystarczającą syntezą (cukrzyca typu I) lub z niekonsumpcją tkanek na insulinę (cukrzyca typu II).

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Cukrzyca typu I są częściej wykrywane u młodych pacjentów poniżej 30 lat. Naruszenie syntezy insuliny rozwija się w wyniku uszkodzenia trzustki o charakterze autoimmunologicznym i zniszczeniu insulatorowych komórek ß. U większości pacjentów cukrzyca rozwija się po zakażeniu wirusowym (świnka epidemii, różyczka, wirusowe zapalenie wątroby) lub działanie toksyczne (nitrozaminy, pestycydy, leki itp.), Która odpowiedź immunologiczna powoduje śmierć komórek trzustki. Cukrzyca rozwija się, jeśli wpłynie to na więcej niż 80% komórek insulatorowych. Jako choroba autoimmunologiczna cukrzyca typu I jest często łączona z innymi procesami genezy autoimmunologicznej: tyreotoksykozę, rozproszony toksyczny wola itp.

W przypadku cukrzycy typu II rozwija się insulinooporność tkanek, to znaczy ich niewrażliwość na insulinę. Jednocześnie zawartość insuliny we krwi może być normalna lub zwiększona, ale komórki są na nią odporne. Większość (85%) pacjentów wykrywa cukrzycę typu II. Jeśli pacjent cierpi na otyłość, podatność tkanek na insulinę jest blokowana przez tkankę tłuszczową. II cukrzyca jest bardziej podatna na pacjentów starszych, którzy mają zmniejszenie tolerancji glukozy wraz z wiekiem.

Występowaniu cukrzycy typu II może towarzyszyć efekt następujących czynników:

  • genetyczny -Ryzyko rozwoju choroby wynosi 3-9%, jeśli krewni lub rodzice są chorzy z cukrzycą;
  • otyłość - Przy nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej (zwłaszcza typu otyłości brzucha), zauważalny jest spadek wrażliwości tkanki na insulinę, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy;
  • Zaburzenia mocy - Głównie odżywianie węglowodanów z brakiem błonnika zwiększa ryzyko cukrzycy;
  • Choroby sercowo -naczyniowe - miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, które zmniejszają insulinę tkankową;
  • Przewlekłe stresujące sytuacje - W stanie stresu w ciele liczba katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), glukokortykoidów, które przyczyniają się do rozwoju cukrzycy;
  • Diabetogeniczne działanie niektórych leków - syntetyczne hormony glukokortykoidalne, leki moczopędne, niektóre leki przeciwpotrzeniające, cytostatyka itp.
  • Przewlekła niewydolność kory nadnerczy.

W przypadku niewydolności lub odporności na insulinę przepływ glukozy w komórce zmniejsza się, a jej zawartość we krwi rośnie. Ciało obejmuje aktywację alternatywnych sposobów przetwarzania i wchłaniania glukozy, co prowadzi do akumulacji glikozaminoglikanów, sorbitulu, hemoglobiny glikmowanej w tkankach. Akumulacja sorbitulu prowadzi do rozwoju zaćmy, mikroangiopatii (naruszenia funkcji naczyń włosowatych i tętniczek), neuropatii (zaburzenia w pracy układu nerwowego); Glikosaminoglikany powodują uszkodzenie stawów. Aby uzyskać brakującą energię w ciele, zaczynają się procesy rozpad białka, które powodują osłabienie mięśni i dystrofię mięśni szkieletowych i serca. Utlenianie tłuszczu jest aktywowane, gromadzone są toksyczne produkty metaboliczne (ciała ketonowe).

Hiperglikemia we krwi z cukrzycą powoduje, że zwiększone oddawanie moczu wycofuje nadmiar cukru z organizmu. Wraz z glukozą znaczna ilość płynu jest tracona przez nerki, co prowadzi do odwodnienia (odwodnienie). Wraz z utratą glukozy rezerwy energii ciała są zmniejszone, dlatego u pacjentów u pacjentów mają utratę masy ciała z cukrzycą. Zwiększony poziom cukru, odwodnienie i akumulacja ciał ketonowych z powodu rozpadu komórek tłuszczowych powoduje niebezpieczny stan cukrzycowej ketonowej kwasicy. Z czasem, ze względu na wysoki poziom cukru, uszkodzenie nerwów, rozwój małych naczyń krwionośnych nerków, oczu, serca, mózgu.

Klasyfikacja

W sprzężeniu z innymi chorobami endokrynologia emituje objawową cukrzycę (wtórną) i prawdziwą cukrzycę.

Objawowa cukrzyca towarzyszy chorobom gruczołów wewnętrznych wydzielania: trzustka, tarczycy, nadnerczy, przysadki mózgowej i służy jako jeden z objawów pierwotnej patologii.

Prawdziwa cukrzyca może mieć dwa typy:

  • Zależne od insuliny typu I (Typ I typu) Jeśli twoja insulina nie jest wytwarzana w ciele lub jest wytwarzana w niewystarczających ilościach;
  • Zależne od insuliny typu II (II Typ II), jeżeli niewrażliwość tkanek na insulinę odnotowano z jej obfitością i nadmiarem krwi.

Oddzielnie uwalniają cukrzycę kobiet w ciąży.

Istnieją trzy stopnie nasilenia cukrzycy: światło (I), średni (II) i ciężki (III) oraz trzy stany rekompensaty w zakresie zaburzeń węglowodanów: kompensowane, subkompensowane i dekompensowane.

Objawy

Rozwój cukru cukrzycy typu I występuje szybko, II typ - w przeciwnym razie stopniowo. Często występuje ukryty, bezobjawowy przebieg cukrzycy, a jej wykrycie występuje przypadkowo podczas badania dna oka lub laboratoryjnego oznaczania poziomu cukru we krwi i moczu. Klinicznie, cukrzyca typu I i II pokazuje się inaczej, ale następujące znaki są dla nich wspólne:

  • Pragnienie i suchość w ustach, któremu towarzyszy polidipsy (wysokie stosowanie płynu) do 8-10 litrów dziennie;
  • Poliuryia (obfite i szybkie oddawanie moczu);
  • polifalia (zwiększony apetyt);
  • Sucha skóra i błony śluzowe, które towarzyszą swędzenie (w tym krocze), krostkowe infekcje skóry;
  • zaburzenia snu, osłabienie, zmniejszenie wydajności;
  • konwulsje w mięśniach łydek;
  • Upośledzenie wizualne.

Objawy cukrzycy typu I charakteryzują się silnym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, nudnościami, osłabieniem, wymiotami, zwiększonym zmęczeniem, ciągłym uczuciem głodu, utratą masy ciała (z normalnym lub zwiększonym odżywianiem), drażliwości. Znakiem cukrzycy u dzieci jest pojawienie się nocnego nietrzymania moczu, szczególnie jeśli dziecko nie było moczowe w łóżku. Z cukrzycą typu I, hiperglikemią (z krytycznie wysokim poziomem poziomu cukru we krwi) i hipoglikemii (z krytycznie niskim poziomem cukru we krwi), które wymagają rozwinięcia środków awaryjnych.

Z cukrzycą typu II, swędzenie skóry, pragnienie, upośledzenie wzroku, wyraźną senność i zmęczenie, infekcje skóry, powolne gojenie się ran, parestezja i drętwienie nóg. U pacjentów z cukrzycą typu II często obserwuje się otyłość.

Przebiegu cukrzycy często towarzyszy wypadanie włosów na kończynach dolnych i zwiększenie ich wzrostu na twarzy, pojawienie się XANT (małe żółtawe wzrosty na ciele), zapalenie balanoposty u mężczyzn i zapalenie wulgarne u kobiet. Wraz z postępem cukrzycy naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu prowadzi do zmniejszenia odporności i odporności na infekcje. Długowy przebieg cukrzycy powoduje uszkodzenie układu kostnego, objawianego osteoporozą (tkankę kości). W dolnej części pleców, kości, stawy, zwichnięcia i podwichnięcie kręgów i stawów, złamania i deformacja kości, co prowadzi do niepełnosprawności.

Komplikacje

Przebieg cukrzycy może być skomplikowany przez rozwój wielu zaburzeń organów:

  • angiopatia cukrzycowa - Zwiększona przepuszczalność naczyniowa, ich kruchość, zakrzepica, miażdżyca tętnic, prowadzących do rozwoju choroby wieńcowej serca, chromu sporadycznego, encefalopatii cukrzycowej;
  • Polineuropatia cukrzycowa - Uszkodzenie nerwów obwodowych u 75% pacjentów, w wyniku czego występuje naruszenie wrażliwości, obrzęku i chłodu kończyn, palenia i „pełzania” gęsią skórkę. Neuropatia cukrzycowa rozwija się wiele lat po cukrzycy, częściej występuje z typem zależnym od insuliny;
  • Retinopatia cukrzycowa - Zniszczenie siatkówki, tętnic, żył i naczyń włosowatych oka, zmniejszenie widzenia, pełne oderwania siatkówki i całkowitej ślepoty. W przypadku cukrzycy typu I przejawia się po 10-15 latach, z typem II wcześniej, jest wykrywany u 80-95% pacjentów;
  • Nefropatia cukrzycowa - Uszkodzenie naczyń nerkowych o zaburzeniu funkcji nerek i rozwój niewydolności nerek. Obserwuje się to u 40–45% pacjentów z cukrzycą po 15-20 latach od początku choroby;
  • Stopa cukrzycowa - Upośledzony krążenie krwi kończyn dolnych, ból mięśni łydek, wrzody troficzne, zniszczenie kości i stawów stóp.

Krytyczne, ostre stany w cukrzycy są cukrzycami (hiperglikemiczne) i śpiączką hipoglikemiczną.

Stan hiperglikemii i śpiączka rozwijają się w wyniku ostrego i znacznego wzrostu glukozy we krwi. Hiperglikemia kombajny zwiększają ogólne złe samopoczucie, osłabienie, ból głowy, depresja, utrata apetytu. Następnie w brzuchu występuje ból, hałaśliwy oddech Kussmaul, wymiotujący z zapachem acetonu z jamy ustnej, postępująca apatia i senność, zmniejszenie ciśnienia krwi. Stan ten jest spowodowany ketoacidozą (akumulacją ciał ketonowych) we krwi i może prowadzić do utraty przytomności - śpiączki cukrzycowej i śmierci pacjenta.

Przeciwnym stanem krytycznym w cukrzycy jest śpiączka hipoglikemiczna z gwałtownym spadkiem poziomu glukozy we krwi, częściej z powodu przedawkowania insuliny. Wzrost hipoglikemii jest nagły, szybko. Poczucie głodu, osłabienia, drżenia w kończynach, oddychanie powierzchni, nadciśnienie tętnicze, skóra pacjenta, jest zimne, mokre, mokre, czasem czasami rozwijają się skurcze.

Zapobieganie powikłaniom w cukrzycy jest możliwe przy ciągłym leczeniu i starannej kontroli poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka

Obecność cukrzycy potwierdza zawartość glukozy we krwi kapilarnej na drodze, która przekracza 6,5 mmol/l. Zwykle glukoza w moczu jest nieobecna, ponieważ jest opóźniona w ciele z filtrem nerkowym. Wraz ze wzrostem glukozy we krwi o więcej niż 8,8-9,9 mmol/L (160-180 mg%) bariera nerkowa nie radzi sobie i przekazuje glukozę do moczu. Obecność cukru w moczu jest określana przez specjalne paski testowe. Minimalna zawartość glukozy we krwi, w której zaczyna być określana w moczu, nazywa się „progiem nerkowym”.

Badanie podejrzanej cukrzycy cukrzycy obejmuje określenie poziomu:

  • glukoza na pustym żołądku we krwi naczyń włosowatych (z palca);
  • ciała glukozy i ketonu w moczu - ich obecność wskazuje na cukrzycę;
  • Glikozylowana hemoglobina - znacznie wzrasta wraz z cukrzycą;
  • C-peptyd i insulina W cukrzycy krwi typu I, oba wskaźniki są znacznie zmniejszone, przy czym nie zmieniają się typu II;
  • Wykonanie ciasta (test tolerancji glukozy): Określenie glukozy na pusty żołądek oraz 1 i 2 godziny po przyjęciu 75 g cukru rozpuszczonych w 1,5 szklanki gotowanej wody. Wynik testu jest uważany za ujemny (nie potwierdzający cukrzycy) dla próbek: na pusty żołądek <6,5 mmol/l, po 2 godzinach - <7,7 mmol/l. Potwierdź obecność cukrzycy> 6,6 mmol/l w pierwszym wymiarze i> 11,1 mmol/L 2 godziny po obciążeniu przez glukozę.

W celu rozpoznania powikłań cukrzycy przeprowadzane są dodatkowe badania: ultradźwięki nerek, kończyny dolne, reoencefalografia i EEG mózgu.

Leczenie

Wdrożenie zaleceń diabetologa, samookontrolu i leczenia cukrzycą jest przeprowadzane do życia i pozwalają znacznie spowolnić lub uniknąć skomplikowanych opcji przebiegu choroby. Leczenie dowolnej postaci cukrzycy ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi, normalizację wszystkich rodzajów metabolizmu i zapobieganie powikłaniom.

Podstawą leczenia wszystkich form cukrzycy jest terapia dietetyczna uwzględniająca płeć, wiek, wagę ciała i aktywność fizyczną pacjenta. Zasady obliczania zawartości kalorii w diecie są przeprowadzane, biorąc pod uwagę zawartość węglowodanów, tłuszczów, białek, witamin i pierwiastków śladowych. W przypadku cukrzycy zależnej od insuliny zaleca się spożywanie węglowodanów w tych samych godzinach, aby ułatwić kontrolę i korekcję poziomu glukozy insuliną. W przypadku typu I typ I ogranicza się do spożywania tłuszczowych potraw, które przyczyniają się do ketoacidozy. W przypadku cukrzycy zależnej od insuliny wszystkie rodzaje cukrów są wykluczone, a całkowita zawartość kalorii w żywności jest zmniejszona.

Moc powinna być ułamkowa (co najmniej 4-5 razy dziennie), z jednolitym rozkładem węglowodanów, przyczyniając się do stabilnego poziomu glukozy i utrzymując główny metabolizm. Zalecane są specjalne produkty cukrzycowe oparte na substancjach cukru (aspartama, cukier, zapalenie xilet, sorbitol, fruktoza itp.). Korekta zaburzeń cukrzycowych stosowania tylko jednej diety stosuje się w łagodnym stopniu choroby.

Wybór leczenia lekami cukrzycy wynika z rodzaju choroby. Wskazane są pacjenci z cukrzycą typu I, z insuliną, z produktami typu II, produktami dietowymi i bez cukru (insulina jest przepisywana z nieskutecznością przyjmowania tabletek, rozwojem ketoazydozy i stanu prexy, gruźlicy, przewlekłego zapalenia odchłaniania, niewydolnością wątroby i niepowodzenia nenalowego).

Wprowadzenie insuliny odbywa się pod systematyczną kontrolą poziomu glukozy we krwi i moczu. Istnieją trzy główne typy insulin w mechanizmie i ważności ważności: przedłużone (rozszerzone), pośrednie i krótkie. Insulina o przedłużonej naturze jest wprowadzana raz dziennie, niezależnie od posiłku. Częściej zastrzyki przedłużonej insuliny są przepisywane wraz z pośrednimi i krótkimi lekami, co pozwala osiągnąć rekompensatę za cukrzycę.

Zastosowanie insuliny jest niebezpieczne dla przedawkowania prowadzącego do gwałtownego spadku cukru, rozwoju stanu hipoglikemii i śpiączki. Wybór leków i dawek insuliny odbywa się, biorąc pod uwagę zmiany w aktywności fizycznej pacjenta w ciągu dnia, stabilność poziomu cukru we krwi, zawartość kalorii w diecie żywności, frakcjonalność odżywiania, tolerancja insuliny itp. W przypadku insulinapii, rozwoju lokalnego (ból, zaczerwienienie, obrzęk w miejscu wstrzyknięcia) i ogólne (aż do reakcji analizy). Również terapia insulinowa może być skomplikowana przez lipodistrofię - „awarie” w tkance tłuszczowej w miejscu podawania insuliny.

Oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety oprócz diety Następujące grupy środków wynikających z cukru wyróżniają się mechanizmem zmniejszania poziomu cukru we krwi:

  • Przygotowania sulfonelmochevina -Stymulują produkcję komórek insuliny ß trzustki i przyczyniają się do penetracji glukozy do tkanki. Optymalnie wybrana dawka leków z tej grupy potwierdza poziom glukozy, a nie> 8 mmol/L. Z przedawkowaniem możliwe jest hipoglikemia i śpiączka.
  • Biguanides - Zmniejsz wchłanianie glukozy w jelitach i przyczynij się do nasycenia tkanek obwodowych. Biguanides mogą zwiększyć poziom kwasu moczowego we krwi i powodować rozwój ciężkiego stanu - laktacydozę u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, a także osoby cierpiące na niewydolność wątroby i nerek, przewlekłe zakażenia. Biguanides są często przepisywane do cukrzycy zależnej od insuliny u młodych pacjentów z otyłością.
  • Meglitinides - Powodują spadek poziomu cukru, stymulując trzustkę do wydzielania insuliny. Wpływ tych leków zależy od zawartości cukru we krwi i nie powoduje hipoglikemii.
  • Inhibitory alfa-glukozydazy - Zwolnij wzrost poziomu cukru we krwi, blokując enzymy zaangażowane w asymilację skrobi. Efekty uboczne - wzdęcia i biegunka.
  • Thiazolidindo - Zmniejsz ilość cukru uwalnianego z wątroby, zwiększ podatność komórek tłuszczowych na insulinę. Przeciwwskazane w niewydolności serca.

W przypadku cukrzycy ważne jest, aby uczyć pacjenta i członków jego rodziny umiejętności monitorowania studni i stanu pacjenta, pierwszej pomocy w rozwoju precesji i śpiączki. Korzystny efekt terapeutyczny w cukrzycy ma spadek nadmiernej masy i indywidualnej umiarkowanej aktywności fizycznej. Z powodu wysiłków mięśni zwiększanie się utleniania glukozy i spadku jego zawartości we krwi. Jednak ćwiczeń fizycznych nie można rozpocząć na poziomie glukozy> 15 mmol/l, najpierw musisz poczekać, aż to zmniejszy pod wpływem narkotyków. W przypadku cukrzycy aktywność fizyczna powinna być równomiernie rozłożona na wszystkie grupy mięśni.

Prognoza i zapobieganie

Pacjenci z wykrytych cukrzycy są rejestrowani u endokrynologa. Podczas organizowania odpowiedniego stylu życia, odżywiania, leczenia pacjent może czuć się zadowalająco przez wiele lat. Prognozy cukrzycy jest obciążeniem, a oczekiwana długość życia pacjentów jest ostra i przewlekle rozwijająca się powikłania.

Zapobieganie cukrzycy typu I zmniejsza się do zwiększenia odporności organizmu na infekcje i wykluczenia toksycznego wpływu różnych czynników na trzustkę. Mierniki zapobiegawcze cukrzycy typu II zapewniają zapobieganie rozwojowi otyłości, korekcji żywienia, szczególnie u osób z obciążeniem dziedzicznej historii. Zapobieganie dekompensacji i skomplikowany przebieg cukrzycy polega na jego prawidłowym, systematycznym leczeniu.